众芝康-真菌研究
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产品描述
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虫草素对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响刘佳
【摘要】目的 探讨虫草素对 HepG2 细胞增殖和凋亡的影响。方法 用 0( 对照组) ，100，200，400，600，800 和 1 000 μmol·L － 1虫草素处理 HepG2 细胞 24 h 和 48 h 后，用噻唑蓝法检测细胞存活率。将 HepG2 细胞分为对照组和低、高剂量实验组，并分别用 0，200 和 400 μmol·L － 1虫草素处理 48 h。用克隆形成实验检测细胞恶性程度，用 Annexin V － FITC/PI 检测细胞凋亡水平，用 RNA － seq 鉴定虫草素引起哪些信号通路的改变。结果 虫草素呈剂量和时间依赖性地抑制HepG2 细胞增殖。干预 48 h 后，低、高剂量实验组和对照组的细胞凋亡率分别为( 7. 56 ± 0. 91) % ，( 13. 70 ± 1. 77) % 和( 4. 77 ± 0. 52) % ，细胞克隆形成能力分别为 0. 31 ± 0. 04，0. 17 ± 0. 03 和 1. 05 ± 0. 12，低、高剂量实验组的上述指标和对照组比较，差异均有统计学意义( P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01，P ＜ 0. 001) 。RNA － seq 结果发现: 在虫草素处理后，转录因子复合物激活蛋白 1( AP1 信号通路) 的信号显著下调，内质网未折叠蛋白反应的信号显著上调。结论 虫草素可以显著地抑制肝癌细胞的生长和恶性转化，而这个过程很可能是通过 AP1 信号通路和内质网未折叠蛋白反应参与调控的。
【关键词】虫草素; HepG2 细胞; 转录因子复合物激活蛋白
中图分类号: R28 文献标志码: A1; 内质网未折叠蛋白反应DOI: 10. 13699 /j. cnki. 1001 － 6821. 2021. 14. 006
文章编号: 1001 － 6821( 2021) 14 － 1794 － 04
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